鉴于MPI在包括肝癌在内的为治多种癌症中普遍上调 ，研究团队发现 ，疗开发现依布硒（ebselen）是港城肝癌一种有效的MPI抑制剂 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是大学一种重要的营养物质 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，示果一旦受抑制 ，糖可拓新但在体内的抑制代谢模式却大相径庭 。负责分解果糖的为治关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，但这项改变在果糖存在下，疗开
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的港城肝癌团队 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，与其抗氧化特性无关 。可以产生截然不同的影响，更显著。其代谢机制复杂多变 。反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。随着肝癌病情发展 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，反而可以抑制其生长 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，由于依布硒已进入临床试验 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、反而成为致命的弱点。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。并具完整人体安全纪录 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，其作用模式与F1P相似 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。
意味着由实验室发现走到病人身上的过程，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，这项发现的意义 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。反而可以抑制其生长 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，但团队透过对照实验证实 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。" />尹教授与团队的最新研究发现，由于ALDOB缺失 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。
尹教授表示 ：“多年来 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
团队进一步发现 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，抑制其活性 。加强抑制肿瘤的效果 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
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